domingo, 7 de novembro de 2010

Primeira-mãe: ‘A verdadeira Dilma Rousseff sou eu’

Dona Dilma Jane, mae da presidente Dilma Rousseff e sua irmã Dona Arilda. Foto: Alexandre Guzanshe. 05.11.2010 BRASÍLIA - A mãe da presidente eleita do Brasil continua sua vidinha pacata no Bairro São Luís, em Belo Horizonte. Dona Dilma Jane, miúda ao lado de Dilma Rousseff, se refere à filha como "Dilminha". Aos 86 anos, em entrevista por telefone, dona Dilma Jane contou que durante três anos, na década de 70, ela viajou todos os fins de semana para ver a filha no presídio em São Paulo. Tortura era assunto proibido nas visitas. Ao atender o telefonema e ao ser perguntada se era dona Dilma que estava falando, respondeu de pronto: "É a Dilma Rousseff. A verdadeira Dilma Rousseff sou eu, a Dilminha é Dilma Vana". (Leia também: Dilma vai contar com grande número de mulheres em ministérios e assessorias )
GLOBO - Dilma lhe deu muita preocupação?
DILMA JANE: Dilminha nunca me deu trabalho. Toda filha escuta a mãe. Só não escuta mais quando não precisa. As preocupações começaram quando ela foi defender o país contra a ditadura. Eu não sabia de nada. Só fiquei sabendo quando ela foi presa. Nunca falei nem pedi para ela deixar de fazer as coisas dela. Quando descobri, ela estava naquilo e presa.
GLOBO - Como foi conviver com a filha na prisão?
DILMA JANE: O primeiro mês, fiquei inteirinho em São Paulo. Mas tive que voltar para Belo Horizonte, porque tinha a minha outra filha, que era doente. Depois, durante três anos, eu viajava todo sábado de manhã para São Paulo e voltava no domingo. Eu levava mantimentos para que elas fizessem sua comida. Eu levava queijo, a Dilminha gostava muito. Também levava livros, só os que podia comprar, que eles autorizavam. Romances e livros técnicos.
GLOBO - Como era voltar e deixar a filha presa?
DILMA JANE: Voltava com o coração partido. Era como um calvário para as mães. Agora passou tudo, ficou pra trás, ela é a presidente do Brasil. Nunca pensei nisso!
GLOBO - Alguma vez viu o corpo da Dilma machucado pela tortura?
DILMA JANE: Nunca! Eu morreria se visse. Quando a reencontrei, a Dilminha tinha sido torturada por 21 dias. Mas não vão torturar a pessoa e mostrar as marcas para a mãe ver, né? Quando a gente se encontrava, não conversávamos sobre isso. Se ela falasse eu morria! A Dilma só falou sobre torturas depois. Eu procurava sempre fazer visitas alegres, contava causos da família, coisas que a divertissem, que dessem um toque diferente daquilo tudo.
GLOBO - Ficou magoada com a campanha?
DILMA JANE: Mágoa de jeito nenhum! Isso faz mal. Prefiro falar que acabou, passou. Agora vamos pensar só em coisas boas. Não têm o que fazer! Queriam ganhar com base na calúnia e difamação! Mentira não leva a nada, tanto que perderam. Quiseram botar até o Papa no meio. Não é brincadeira, não. Sobrou até para mim, disseram que eu não era católica. Falaram tanta besteira... Isso é tão simplório. Falar que a Dilminha matava criancinha? Que é isso? Falar uma asneira dessas... Parece que estamos na Idade Média. Amolaram bastante, mas agora estão calados. Não pegou.
Leia a entrevista completa na edição digital do GLOBO

terça-feira, 2 de novembro de 2010

Dilma se reúne com Palocci e Dutra no feriado de Finados

Publicada em 02/11/2010 às 12h02m
Isabel Braga - O Globo; Reuters


BRASÍLIA - A presidente eleita, Dilma Rousseff (PT), está reunida desde o final da manhã desta terça-feira, feriado de Finados, em sua casa em Brasília com integrantes da sua equipe de transição, como o ex-ministro da Fazenda Antonio Palocci e o presidente nacional do PT, José Eduardo Dutra. Eles não falaram com a imprensa ao chegar ao local. ( Leia também: Jornais ingleses demonstram preocupação com governo Dilma )
Segundo assessoria de imprensa de Dilma, eles terão mais uma reunião para desenhar a agenda de transição do governo antes de a presidente eleita tirar alguns dias de folga. ( Lula não quer Palocci no Planalto e nem na equipe econômica; Mantega e Gabrielli têm nome certo no governo Dilma )
A petista viaja na quarta-feira e descansa até domingo. É possível que Dilma passe o período em Porto Alegre, ao lado da filha Paula e do neto Gabriel, mas o destino não foi confirmado pela assessoria. Ela mesma chegou a dizer na segunda-feira que seu destino é "segredo de Estado".
( Veja o especial sobre a Era Lula )
( Confira o especial sobre a trajetória de Dilma Rousseff )
( Qual deve ser a prioridade do governo Dilma? Vote )
( O que você gostaria de dizer para a próxima presidente? Mande sua mensagem )
( As promessas de Dilma )
Ainda nesta terça-feira, Dilma concede entrevistas para as emissoras Band e SBT. Na segunda, ela deu entrevistas à Record, Globo e RedeTV! . Dilma optou por essas mídias e não concedeu ainda uma entrevista coletiva a toda a imprensa.
Depois, a presidente eleita irá acompanhar o presidente Luiz Inácio Lula da Silva a Seul , na Coreia do Sul, para reunião do G-20, onde ele vai apresentá-la à comunidade internacional. A reunião será entre 11 e 12 de novembro.
Leia mais:Palocci deverá ser coordenador da equipe de transição de Dilma
Equipe de transição já discute câmbio no governo Dilma
Escolha de Dilma para o BC será estratégica e sinalizará política cambial
Dilma já começa a montar sua equipe: nos bastidores, nomes como Paulo Bernardo, Palocci, Cardozo e Pimentel

quinta-feira, 28 de outubro de 2010

O abortista JOSÉ SERRA baixou NORMA TÉCNICA sobre o ABORTO, em 1998

A NORMA TÉCNICA, SOBRE A INTERRUPÇÃ0 DA GRAVIDEZ (ABORTO) PELO SUS FOI ASSINADA PELO MINISTRO DA SAÚDE JOSÉ SERRA EM 1998. O PROCEDIMENTO FOI REGULAMENTADO NO ÍTÉM VI, [DA NORMA TÉCNICA] TRANSCRITO ABAIXO.

MEDIDA DE SAÚDE PÚBLICA NECESSÁRIA, ADOTADA POR SERRA MINÍSTRO, NÃO PODE SER CINICAMENTE ESCONDIDA, PELO SERRA CANDIDATO, DE CRISTÃOS QUE NÃO ADMITEM O PROCEDIMENTO.


Clique no seguinte LINK para saber mais:


http://www.google.com.br/search?hl=&q=minist%C3%A9rio+da+sa%C3%BAde+-+norma+tecnica+sobre+aborto+-+1998&sourceid=navclient-ff&rlz=1B3GGLL_pt-BR___BR377&ie=UTF-8

domingo, 17 de outubro de 2010

Uvas, nozes e doença de Alzheimer

Publicado em 28/11/2009 by Roberto


Dieta rica em gorduras poli-insaturadas e em nutrientes funcionais, os assim chamados polifenóis, influenciam a neurogênese – ou seja, o nascimento (ou o surgimento, ou a produção) de neurônios no cérebro. Além disso, uma dieta rica neste nutrientes parece também reforçar a diferenciação dos diferentes tipos de neurônios, que exercem diferentes funções cerebrais. Esta foi a conclusão de estudos realizados por pesquisadores da Universidade Autônoma de Barcelona.

Camundongos alimentados com uma dieta rica em ácidos graxos poli-insaturados e polifenóis apresentaram uma maior proliferação de neurônios no bulbo olfatório e no hipocampo, regiões do cérebro comumente comprometidas em doentes que sofrem com Alzheimer. A doença de Alzheimer é uma das principais doenças neurodegenerativas, principalmente em idade avançada, e que compromete processos de memória e aprendizado.

Durante o desenvolvimento do cérebro, células-tronco geram diferentes tipos de células neuronais: neurônios, astrócitos e oligodendrócitos. Até os anos 1960 se acreditava que após a infância não surgiam mais neurônios no cérebro, e que o número destes apenas diminuía com o passar dos anos. Todavia, atualmente se sabe que os neurônios continuam a surgir durante a fase adulta. A capacidade de neurogênese do cérebro é limitada a duas áreas: o bulbo olfatório e o hipocampo (área relacionada à memória e aos processos de aprendizado). Embora o ritmo da neurogênse (formação de neurônios) diminua com o passar dos anos e principalmente quando da ocorrência de doenças neurodegenerativas, sabe-se que a diminuição da neurogênese pode ser evitada com uma dieta saudável e com exercícios físicos.

Segundo a pesquisa, uma dieta rica em substâncias antioxidantes – função exercida por ambos polifenóis e ácidos graxos poli-insaturados – pode ajudar significativamente na prevenção da doença de Alzheimer, e eventualmente ajudar na boa manutenção das funções cerebrais.

Alimentos ricos em polifenóis são chá verde, uvas, soja e vegetais verdes. Ácidos graxos de excelente qualidade são encontrados nos diferentes tipos de nozes, azeite de oliva (e azeitonas), peixes oceânicos de água fria, óleos de girassol, óleo de canola.

O estudo foi realizado por pesquisadores da Universidade Autônoma e Barcelona, e será publicado em dezembro. A referência completa é T. Valente, J. Hidalgo, I. Bolea, B. Ramirez, N. Anglés, J. Reguant, J. R. Morelló, C. Gutiérrez, M. Boada e M. Unzeta. A Diet Enriched in Polyphenols and Polyunsaturated Fatty Acids, LMN Diet, Induces Neurogenesis in the Subventricular Zone and Hippocampus of Adult Mouse Brain. Journal of Alzheimer’s Disease, 2009; 18 (4) DOI: 10.3233/JAD-2009-1188


Etiquetado:Alzheimer, antioxidantes, aprendizado, ácidos graxos poli-insaturados, memória, polifenóis
Publicado em: ciência, educação, informação, química

quinta-feira, 19 de agosto de 2010

Jornal "O Pantaneiro", de Aquidauana (MS) no PaineL de Blogs do CoroneL PaiM 12777

Você pode ler as notícias do dia, todos os dias, acessando o site do Jornal "O Pantaneiro", ao clicar no seguinte LINK:


http://www.opantaneiro.com.br/

terça-feira, 4 de agosto de 2009

Novo fármaco mostra-se eficaz a travar progressão de Alzheimer - Estudo da Aberdeen University

Um novo fármaco, ainda a ser testado por investigadores da Aberdeen University, nos EUA, parece actuar sobre os mecanismos que levam à progressão da doença de Alzheimer.

O estudo de fase II envolveu 321 pacientes no Reino Unido e em Singapura e foi liderado por Claude Wischik. Os pacientes foram submetidos a TAC (tomografia axial computadorizada) cerebral no início da pesquisa e 25 semanas depois da administração do fármaco.

Segundo os especialistas, a deterioração cognitiva dos pacientes, a quem foi administrado o fármaco, terá sido 80% inferior à do grupo controlo que não testou o fármaco. Tal como explica a equipa, um neurónio saudável precisa de uma proteína, chamada "tau", para manter as funções.

Porém, com a doença de Alzheimer, as "tau" começam a funcionar de forma anómala e agrupam-se, formando novelos neurofibrilhares que destroem a célula nervosa.

No entanto, quando o medicamento rember é usado antes da célula nervosa morrer, consegue impedir que as proteínas se agrupem porque não lhes possibilita a comunicação.

De acordo com o estudo, o novo fármaco é 50% mais eficaz que o cloridrato de donepezilo, o fármaco recomendado no tratamento da doença.

A terceira fase de testes irá arrancar no próximo ano e o fármaco poderá estar disponível no mercado em 2012.

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

28 de Outubro de 2008

Descobertos agentes que aceleram destruição de proteínas do Alzheimer

Ao adotar um novo modo de ação para o tratamento e a prevenção de doença de Alzheimer, uma equipe de pesquisa, liderada pela Clínica Mayo (campus de Jacksonville, Flórida), constatou que determinados agentes químicos fármaco utilizados como medicamentos podem acelerar a destruição das proteínas beta-amilóide (beta-A), que formam placas no cérebro dos pacientes com a doença. Os pesquisadores afirmaram que seu estudo, publicado na edição de 22 de abril do jornal PLoS ONE, demonstra que a estratégia é uma alternativa viável e promissora ao modo de ação de medicamentos desenvolvidos até agora.

"Historicamente, tem se feito um grande esforço para bloquear a produção inicial da Beta A, para interromper o desenvolvimento da doença de Alzheimer, mas estamos mais interessados em saber o que ocorre com a beta-A depois que é produzida", explica o pesquisador-chefe do estudo, Malcolm Leissring, Ph.D., do Departamento de Neurociência da Clínica Mayo.

Novos Agentes Químicos - Os pesquisadores descobriram dois elementos químicos que podem acelerar a atividade de uma molécula, a enzima degradadora de insulina (IDE - insulin-degrading enzyme), que ajuda a destruir as proteínas beta-A produzidas no cérebro. Em experiências de laboratório, os cientistas da Mayo descobriram que um agente, chamado Ia1, aumentou a atividade da IDE em cerca de 700%, enquanto um segundo composto, o Ia2, aumentou a atividade da IDE em quase 400%.

"Esse estudo descreve as primeiras amostras de ativadores de pequenas moléculas sintéticas da IDE, demonstrando que a ativação dessa enzima com o uso de compostos fármaco-equivalentes é possível", diz Malcolm Leissring. "Se for possível desenvolver medicamentos, para uso humano, que estimulem a atividade da IDE, esses agentes poderão oferecer benefícios terapêuticos para o tratamento e a prevenção da doença de Alzheimer", ele afirma.

Como a IDE também destrói excessos de insulina no corpo - e esse é o papel principal que se conhece dela, os ativadores de pequenas moléculas também podem ser úteis no controle do diabetes, ele explica.

A A-beta é produzida quando uma proteína grande, conhecida como proteína precursora da amilóide (APP - amyloid precursor protein), é dividida em partes menores por outras enzimas, conhecidas como beta-secretase e gama-secretase.

Não se sabe muito sobre o que acontece com as proteínas Beta-A, depois que são produzidas, diz o pesquisador. O que se sabe é que essas proteínas, especialmente aquelas com um certo comprimento, são encontradas, apegadas umas as outras, em agrupamentos de placas nos cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer. Por causa disso, os desenvolvedores de medicamentos têm seguido a estratégia de tentar inibir a divisão da APP pela beta-secretase e pela gama-secretase, argumentando que, se não houver produção das proteínas A-beta, não haverá formação de placas no cérebro. Mas, até o momento, esse e outros métodos não resultaram em terapias claramente benéficas.

Alternativamente, esse grupo de pesquisadores preferiu se concentrar no que acontece, no final das contas, com as proteínas Beta-A produzidas em um cérebro normal. Descobriram, para sua surpresa, que mais de 99% dessas proteínas é destruída imediatamente, conta Malcolm Leissring. "Normalmente, há um equilíbrio entre a produção e a eliminação da Beta-9 no cérebro", ele explica. "Não sabemos porque esse equilíbrio é distorcido em pessoas que desenvolvem a doença de Alzheimer, mas uma hipótese é a de que, conforme envelhecemos, a atividade das enzimas que destroem a Beta-A entra em declínio", diz.

A IDE foi a primeira enzima degradadora - ou protease - implicada nesse desequilíbrio, afirma o pesquisador. A enzima tem o formato de uma concha de marisco que abre e fecha, no jeito do "Pac-Man", o protagonista do bem conhecido videogame, ele diz. As proteínas BetaA se inserem dentro da enzima aberta, que então se fecha e as devora.

Nesse estudo, os pesquisadores examinaram dezenas de milhares de elementos químicos, buscando por aqueles que poderiam se ligar à IDE e modular sua atividade. Isso levou à descoberta e ao teste dos compostos Ia1 e Ia2.

O pesquisador afirma que as descobertas não sugerem que esses compostos devam ser testados em humanos; demonstram, de certa forma, que a ativação da IDE em um tubo de ensaio é possível e que mais trabalho é necessário nesse novo método. "A história que está surgindo, agora, é que o nível de atividade das enzimas degradadoras da Beta A podem exercer um papel significativo no desenvolvimento da doença da Alzheimer", afirma. "Agora, vamos trabalhar ativamente no capítulo seguinte", declara.

O estudo foi financiado por verbas dos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA. A autora principal do estudo, Christelle Cabrol, da Universidade de Paris, participou de um programa da Clínica Mayo de Jacksonville, Flórida. A sua residência na Mayo foi patrocinada por uma doação do "The Unforgettable Fund", uma instituição de assistencial da Flórida. Entre os co-autores do estudo estão pesquisadores do "The Scripps Research Institute" e da "Harvard Medical School". O pesquisador Malcolm Leissring conduziu as pesquisas nessas instituições, antes de integrar a equipe da Clínica Mayo, em 2007.

Para mais informações sobre tratamento da doença de Alzheimer na Clínica Mayo, de Jacksonville, Flórida, contate o departamento de Serviços Internacionais pelo telefone 904-953-7000 ou escreva para intl.mcj@mayo.edu.